Powikłania wad serca

Sinica i powikłania zatorowo-zakrzepowe

Część wrodzonych wad serca objawia się charakterystycznym zasinieniem skóry i błon śluzowych, nazywanym sinicą. Ta zmiana zabarwienia jest następstwem zmniejszenia zawartości tlenu we krwi tętnic krążenia dużego.

W warunkach prawidłowych, przy nieograniczonej podaży tlenu, gaz ten wiąże się ze wszystkimi cząsteczkami hemoglobiny zawartymi w krwinkach czerwonych – mówimy wtedy o stuprocentowym wysyceniu (saturacji) krwi tętniczej tlenem. Hemoglobina związana z tlenem ma barwę jasnoczerwoną, warunkującą różowawe zabarwienie skóry i śluzówek u osób zdrowych.

W sytuacji, gdy z jakichś przyczyn dochodzi do zmniejszenia dostępności tlenu, we krwi tętniczej znajduje się jego mniejsza ilość, co sprawia, że część cząsteczek hemoglobiny nie wiąże tlenu – stwierdzamy wtedy obniżoną saturację krwi tętniczej. Hemoglobina nieutlenowana jest znacznie ciemniejsza, więc jeśli jest jej odpowiednio dużo (ok. 5 g w 100 ml krwi), obserwujemy sinicę. Błękitnawe zabarwienie skóry i błon śluzowych zawsze wskazuje na bardzo poważny problem zdrowotny.

Niedostatek tlenu we krwi tętniczej wywiera niekorzystne skutki ogólnoustrojowe, ograniczając możliwości metaboliczne całego organizmu, który uruchamia reakcje obronne, mające na celu wyrównanie niedoborów. Podobnie jak w przypadku wszystkich innych długotrwale działających bodźców patologicznych, także i ta obrona przynosi więcej szkody niż pożytku. Krew ulega zagęszczeniu, zwiększa się jej lepkość, a co za tym idzie tarcie oddziałujące pomiędzy strumieniem krwi i ścianami naczyń. Przepływ ulega zwolnieniu, co może prowadzić do zakrzepów i całkowitego zablokowania naczyń. Upośledzenie przepływu mózgowego prowadzi do bólów i zawrotów głowy, zaburzeń koncentracji, widzenia, osłabienia i patologicznej senności. Bardzo gęsta krew łatwiej krzepnie, co może być przyczyną zarówno zablokowania przepływu w niektórych narządach, powstawania skrzeplin przyściennych w przypadku uszkodzenia ścian naczyń, jak i zatorów w krążeniu systemowym, w tym w centralnym układzie nerwowym – udarów mózgu.

Istnieje kilka grup wrodzonych wad serca nazywanych siniczymi, w których różne mechanizmy prowadzą do niedostatecznego utlenowania krwi płynącej przez tętnice krążenia systemowego. Po pierwsze do nasilonej sinicy prowadzi całkowite przełożenie wielkich pni tętniczych (TGA), następnie tetralogia Fallota i zespoły podobne, wszyst- kie postaci czynnościowo pojedynczej komory, całkowicie nieprawidłowy spływ żył płucnych, anomalia Ebsteina i inne, rzadziej występujące wady, wreszcie – utrwalone nadciśnienie płucne.

Problemy zakrzepowo-zatorowe mogą występować także u osób z wadami serca niezwiązanymi z sinicą. Kategorią pacjentów szczególnie narażonych na tego rodzaju powikłania są osoby ze złożonymi wadami serca, u których w procesie leczenia konieczne było wszczepienie różnego rodzaju protez naczyniowych lub innego typu sztucznych materiałów, w szczególności sztucznych zastawek.

Osoby te wymagają leczenia zapobiegawczego, zmniejszającego prawdopodobieństwo wykrzepiania krwi na sztucznych powierzchniach poprzez stosowanie:

• leków hamujących funkcjonowanie białek układu krzepnięcia, takich jak stosowana pozajelitowo heparyna,
• doustnych leków przeciwzakrzepowych (antykoagulantów), takich jak acenokumarol (Sintrom) i warfaryna (Coumadin, Warfin),
• leków hamujących działanie płytek krwi (aspiryna - kwas acetylosalicylowy, ASA),
• leków enzymatycznych wykazujących działanie upłynniające skrzep – tak zwaną trombolizę (tPA – Actilyse, streptokinaza, urokinaza).