Powikłania wad serca

Infekcyjne zapalenie wsierdzia

Prawidłowo zbudowane serce jest narządem idealnie przystosowanym do pełnienia swojej funkcji. Jednym z wyrazów tego przystosowania jest minimalizacja tarcia, jakiemu krew przepływająca przez serce podlega w kontakcie z jego ścianami. To minimalne tarcie jest możliwe dzięki wyścieleniu wnętrza serca cienką, niezmiernie gładką błoną nazywaną wsierdziem. Wsierdzie stanowi także główny budulec, z którego utworzone są zastawki. Wewnętrzna architektura serca zapewnia przepływ o optymalnych parametrach, bez zbędnych zawirowań i niepotrzebnych zmian kierunku. Dzięki temu przepływ krwi przez serce odbywa się przy minimalnym zużyciu energii. Co ogromnie ważne, gładkie powierzchnie wewnętrzne i uporządkowany przepływ w ich sąsiedztwie praktycznie uniemożliwiają osadzanie się na ścianach serca zawartych we krwi substancji i komórek, przede wszystkim krążących drobnoustrojów.

W następstwie wad serca, zarówno wrodzonych jak i nabytych, dochodzi do zniekształceń struktur serca i różnego rodzaju zaburzeń przepływu – mogą powstawać zawirowania przyścienne lub zlokalizowane w sąsiedztwie zastawek; silne strumienie o dużych prędkościach powstające na skutek przecieków, zwężeń albo niedomykalności zastawek mogą uszkadzać różne, położone w pobliżu, struktury anatomiczne. Uszkodzenie wsierdzia powoduje reakcję naprawczą, polegającą na pokryciu uszkodzonej powierzchni skrzepliną. W zmienionych patologicznie warunkach łatwiej dochodzi do osiedlania się drobnoustrojów krążących we krwi, najczęściej bakterii, ale zakażenie wewnątrzsercowe może być spowodowane każdym typem drobnoustroju: bakteriami, wirusami i grzybami. Jeśli drobnoustrojom uda się osiedlić na zmienionych strukturach wnętrza serca, znajdują tam niezmiernie korzystne warunki rozwoju. Z jednej strony krew dostarcza im substancji niezbędnych dla metabolizmu, z drugiej zbyt wartki strumień uniemożliwia komórkom układu odpornościowego podjęcie efektywnej walki. Co więcej, tworząca się formacja bakteryjna pokrywa się kolejną warstwą skrzeplinową, oddzielającą bakterie od układu odpornościowego. W konsekwencji mogą powstawać ogromne kolonie bakteryjne nazywane wegetacjami, mające kilkanaście a nawet kilkadziesiąt milimetrów średnicy. Drobnoustroje niszczą sąsiadujące tkanki, prowadząc do powstania ciężkiego, bardzo szybkiego uszkodzenia zastawek serca i przylegających struktur serca. Fragmenty wegetacji, niekiedy nawet o dużych rozmiarach, mogą odrywać się od podłoża i wraz z prądem krwi roznosić zakażenie do innych części organizmu.

Oderwane fragmenty wegetacji nierzadko zamykają naczynia krwionośne w różnych narządach, powodując rozsianą zatorowość. Najbardziej niebezpieczne są zatory mózgowe – w ich następstwie może dojść do nieodwracalnego uszkodzenia tkanki mózgowej wraz ze wszystkimi neurologicznymi konsekwencjami oraz zatory tętnic wieńcowych z następowym zawałem serca. W przebiegu choroby dochodzi do nieefektywnej aktywacji układu odpornościowego, który z jednej strony nie jest w stanie opanować infekcji, z drugiej może powodować uszkodzenia wielu narządów, zwłaszcza nerek. Stan zakażenia wewnątrzsercowego nosi nazwę infekcyjnego zapalenia wsierdzia (IZW).

Objawy infekcyjnego zapalenia wsierdzia wynikają z jednej strony z uszkodzenia struktur serca i jego nierzadko gwałtownie rozwijającej się niewydolności, z drugiej strony są związane z ciężkim, ogólnoustrojowym zakażeniem, wreszcie – są następstwem wtórnego uszkodzenia innych narządów przez rozsiewające się z prądem krwi zatory bakteryjne. Do najbardziej typowych objawów choroby należą:

• wysoka gorączka o nieregularnym torze (gwałtowne wzrosty temperatury, często z towarzyszącymi dreszczami i zlewnymi potami, na przemian z niską temperaturą),
• powstanie nowego szmeru nad sercem lub wyraźna zmiana charakteru szmeru dotychczas obserwowanego,
• złe ogólne samopoczucie chorych: osłabienie, nudności, brak łaknienia,
• bóle głowy, bóle mięśni i stawów, bóle w klatce piersiowej,
• blada skóra, mogą pojawiać się różnego rodzaju wysypki, wybroczyny i guzki.

Ogromne znaczenie dla rozpoznania IZW mają badania dodatkowe: zawsze stwierdza się przyspieszone opadanie krwinek czerwonych (OB), zwykle niedokrwistość; decydujące jest stwierdzenie obecności patologicznych drobnoustrojów we krwi, stąd konieczność pobierania krwi do badań bakteriologicznych.

Istotną rolę w diagnostyce odgrywa także badanie echokardiograficzne – wielokrotnie można uwidocznić typowe zmiany odpowiadające wegetacjom bakteryjnym, określić ich lokalizację, stopień uszkodzenia struktur wewnątrzsercowych. Seryjnie wykonywane badania umożliwiają ocenę dynamiki procesu zapalnego (ustępowanie w następstwie zastosowanego leczenia lub przeciwnie – narastanie dotychczas obserwowanych zmian) i dostosowanie terapii do potrzeb.

Leczenie wymaga hospitalizacji i dożylnego stosowania co najmniej dwóch antybiotyków w dużych dawkach przez okres kilku (4–6) tygodni.  Ponadto stosuje się leki mające na celu opanowanie niewydolności krążenia, nierzadko konieczne jest dołączenie środków obniżających krzepliwość lub rozpuszczających uformowane już skrzepliny wewnątrzsercowe i wewnątrznaczyniowe. W przypadku ciężkiego uszkodzenia zastawek serca lub innych struktur wewnątrzsercowych konieczna staje się pilna interwencja kardiochirurgiczna.